EFECTO DE LA INACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2 Y DE LA MANIPULACIÓN DEL NÚCLEO SUBTALÁMICO SOBRE LA CONDUCTA MOTORA EN MODELOS DE HEMIPARKINSONISMO EN ROEDORES

Resumen

La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza clínicamente por: temblor durante el reposo, rigidez muscular,
disminución en la cantidad de movimientos voluntarios (hipocinesia), así como reducción de la velocidad y amplitud de
estos (bradicinesia). Actualmente, la EP es considerada como un trastorno del sistema nervioso central que afecta a los
ganglios basales, término acuñado por el uso para referirse a los núcleos grises de la base del encéfalo. Estos núcleos
conforman una unidad compleja que tiene múltiples conexiones aferentes y eferentes con regiones de la corteza cerebral,
cerebelo, tálamo motor y varias estructuras subcorticales.
Los signos cardinales de la EP, derivan de la deficiencia de dopamina estriatal y constituyen el objeto principal de
todas las aproximaciones terapéuticas que existen actualmente. De manera que el tratamiento actual de la EP se basa en
la utilización de fármacos que intentan compensar el déficit dopaminérgico nigroestriatal. La levodopa constituye el
tratamiento sintomático más eficaz, sin embargo, con el uso prolongado de este medicamento aparecen complicaciones
motoras como los movimientos involuntarios (disquinesias) y las fluctuaciones en la respuesta motora. Consecuentemente
después de 5 años de tratamiento los efectos beneficiosos de la levodopa disminuyen y aparecen complicaciones motoras
de difícil tratamiento. Todos estos hechos han contribuido a que el énfasis de las investigaciones fisiopatológicas con
intenciones terapéuticas en la EP, se haya centrado en los últimos años, en entender el origen de las disquinesias y en
buscar nuevas alternativas terapéuticas para la enfermedad.